La sclérose en plaques au Maghreb : génétique contre environnement ?

Si les facteurs de risque d’être atteint d’une sclérose en plaques ne sont pas tous connus, la recherche a permis d’en identifier certains. La SEP n’est pas héréditaire, mais il existerait bien une prédisposition génétique due à un ensemble de variants génétiques intervenant dans l’immunité dont la présence simultanée peut favoriser le développement d’une sclérose en plaques sous l’effet de facteurs environnementaux :

Les facteurs climatiques, en particulier le niveau d’ensoleillement (qui influe sur les taux de vitamine D) sont les plus connus. Il pourrait jouer un rôle dans la répartition de la maladie à travers le monde. En effet, celle-ci n’est pas uniforme : il existe un gradient de latitude Nord-Sud dans l’hémisphère Nord, et un gradient Sud–Nord dans l’hémisphère Sud, c’est-à-dire que la maladie est plus fréquente lorsqu’on s’éloigne de l’équateur. On trouve ainsi des zones de haute prévalence de la maladie (supérieure à 100 pour 100 000 habitants) en Amérique du Nord et en Europe du Nord, et des zones de basse prévalence (inférieure à 20) dans les régions équatoriales d’Amérique du sud, d’Afrique ou d’Asie.

https://www.inserm.fr/dossier/sclerose-en-plaques-sep/

La situation dans les pays du Maghreb, tant en Algérie qu’au Maroc, en Tunisie ainsi qu’en Libye, ne manque donc pas d’étonner à la découverte des chiffres de prévalence et d’incidence qui y montrent une progression inattendue de la sclérose en plaques :

Cette région est passée d’une zone de faible prévalence à une zone de moyenne, voire haute prévalence en une quarantaine d’années. En Tunisie, les premiers rapports concernant la prévalence de la SEP ont indiqué des taux bas de l’ordre de 3,34 pour 100 000 habitants en 1977. En 1985, la prévalence de la maladie à Kélibia, une ville du Nord Est de la Tunisie, a été évaluée à 9 pour 100 000. Mais, d’après l’étude de Ammar et al. concernant les patients suivis pour SEP à Tunis entre 1974 et 2000, la prévalence corrigée était estimée à 20,1 par 100 000. En Algérie, la prévalence de la SEP était de 10 pour 100 000 en 1984. Actuellement, elle a atteint environ 40 pour 100 000 dans certaines régions (41,5 pour 100 000 à Tlemcen et 39,5 pour 100 000 à Blida) la classant dans une zone de haute prévalence de la maladie. Le Maroc appartient à une zone de moyenne prévalence avec une fréquence de l’ordre de 20 pour 100 000. En Libye, une seule étude publiée en 1985 a rapporté une prévalence de l’ordre de 5,9 pour 100 000.

in Spécificités de la sclérose en plaques chez les Maghrébins : rôle des facteurs environnementaux et génétiques
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0001407920300807

Comment expliquer que dans une région à fort taux d’ensoleillement, générateur donc, de vitamine D dans l’organisme, il y ait une telle augmentation du nombre de cas de sclérose en plaques ?

Les expérimentations cellulaires et animales ont montré que la vitamine D et ses métabolites peuvent réguler le système immunitaire en se liant aux récepteurs de cette vitamine présents à la surface de certaines cellules immunitaires et en interagissant avec les gènes associés à l’auto-immunité ¹. Plus précisément, la vitamine D freine l’activité des cellules T pro-inflammatoires (…)

https://scleroseenplaques.ca/sujets-dactualite/la-vitamine-d

Or, la thèse citée plus haut apporte des éléments d’explication intéressants :

(…) même si la concentration sérique moyenne de vitamine D était légèrement inférieure chez les patients atteints de SEP par rapport aux sujets témoins, il n’y avait pas de lien statistiquement significatif avec le développement de la maladie, son type, sa sévérité ou la progression du handicap (…)
Dans une étude tunisienne, le rôle des deux polymorphismes nucléotidiques (SNP) TaqI et ApaI du gène du récepteur de la vitamine D (VDR) dans la susceptibilité à la SEP a été étudié chez 60 patients versus 114 témoins sains. Une différence significative a été retrouvée (…)

En l’absence de récepteur de vitamine D à la surface des cellules, elle ne peut plus jouer son rôle de régulation du système immunitaire. Ainsi, une faiblesse génétique empêcherait de profiter de certain facteur environnemental bénéfique… La question qui se pose alors nécessairement, c’est de savoir d’où a pu provenir cette particularité génétique…

Peut-être faut-il voir une piste intéressante avec la théorie Viking énoncée par Poser :
https://sepbysep.fr/2023/02/02/origines-de-la-sclerose-en-plaques-la-theorie-viking/